Патогенетические механизмы глаукомы у детей
Патогенетические механизмы глаукомы у детей с ретинопатией недоношенных — Л.В. Коголева, Л.А. Катаргина (Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца МЗ РФ) — изучили клинические варианты глаукомы у детей с ретинопатией недоношенных (РН) и разработали дифференцированные подходы к ее диагностике и лечению. С 1994 г. по 2002г. авторы наблюдали 1020 детей с активной РН в возрасте до 4 месяцев и свыше 400 детей с рубцовой РН в возрасте от 4 месяцев до 14 лет. Всего повышение ВГД выявлено у 55 детей с РН в разных стадиях заболевания. Выделены три группы больных с повышением ВГД: 1 группа — транзиторная глаукома (25 детей в возрасте 38 – 44 недели гестации (10-14 недель после рождения); 2 группа – стойкое повышение ВГД у 10 детей 4 — 7 месяцев жизни после самопроизвольного регресса РН или профилактического (крио/лазер) хирургического лечения с благоприятным исходом; 3 группа – повышение ВГД у 20 детей более старшего возраста (7 месяцев – 10 лет) с тяжелыми рубцовыми стадиями РН.
Установлено, что в 1 группе повышение ВГД до 26-30 мм рт. ст. развивалось на фоне выраженной активности сосудов сетчатки, экссудации в стекловидное тело, набухании хрусталика, отека радужки, что приводило к сдвигу иридо-хрусталиковой диафрагмы, частичному зрачковому и преангулярному блоку. По мере стихания активности процесса и уменьшения экссудативных проявлений через 2-3 недели ВГД нормализовалось во всех случаях самоcтоятельно или под воздействием проводимой медикаментозной терапии (противоотечной, стероидной, антиоксидатной терапии на фоне мидриатиков).
Во 2 группе авторы предполагают развитии классической врожденной глаукомы, которая встречается как после проведенного профилактического крио/лазерхирургического лечения (3 ребенка), так и при спонтанном самопроизвольном регрессе РН (3 ребенка) с благоприятными исходами и минимальными остаточными изменениями на глазном дне 1-2 степени. У этих детей было выявлено стойкое повышение ВГД до 29 –36 мм рт. ст. в возрасте 4,5 – 7 месяцев жизни. У 4 детей глаукома была бинокулярной, у 4 – монокулярной. Диаметр роговицы был увеличен по сравнению с возрастной нормой на 1-3 мм во всех случаях. Глубина передней камеры была значительно увеличена на 4 глазах (на 0,42 –0,64 мм) по сравнению с нормой. Передне-задняя ось глаза также была удлинена во всех случаях по сравнению с возрастной нормой на 2,7 – 7,0 мм. На 6 из 10 глаз при первичном осмотре были выявлены помутнение и отек роговицы, а у двух детей (3 глаза) наблюдались трещины десцеметовой оболочки. Глаукоматозная экскавация ДЗН была выявлена у 3 детей (5 глаз). Гониоскопически во всех случаях выявлены признаки гониодисгенеза и преангулярного блока: неравномерное прикрепление радужки — на 10 глазах, остатки мезодермальной ткани – на 7 глазах, наличие пигмента в области трабекулы – на трех глазах. В эту группу глаукомы включены 4 детей, у которых стойкое повышение ВГД развилось в результате преангулярной блокады после выраженной экссудации и сосудистой активности в активной фазе РН. При гониоскопии диагностированы пролиферативные пленки, иридо-корнеальные сращения, неоваскуляризация и избыточное пигментирование в УПК и в зоне трабекулы. Можно предположить, что выраженная экссудация и избыточная пролиферация в активной стадии РН привели к рубцовым изменениям УПК, нарушающим гемодинамику глаза. Вопрос о том, в какой мере транссклеральные методики коагуляции аваскулярных зон в активной стадии РН влияют на развитие глаукомы, остается спорным и требует дальнейших исследований. Лечение больных 2 группы глаукомы было в большинстве случаев хирургическим (9 детей). Всем детям проведена трабекулэктомия и базальная иридэктомия. Лишь у одного ребенка компенсировать глаукоматозный процесс удалось подбором медикаментозного режима.
В 3 группе больных глаукома развивается при тяжелых рубцовых формах РН в более позднем возрасте от 7 месяцев до 10 лет, чаще после 2 лет. Механизм развития глаукомы при поздних стадиях РН принципиально отличается от врожденной глаукомы, носит вторичный характер и является следствием массивного рубцевания в ретрохрусталиковом пространстве. В этих случаях формируется мелкая передняя камера, развивается иридо-ленс-роговичный контакт, помутнение роговицы, что приводит к возникновению препятствий для нормальной циркуляции внутриглазной жидкости. Лечение вторичной глаукомы при поздних стадиях РН только хирургическое: ленсэктомия, реконструкция передней камеры, формирование зрачка, рассечение ретрохрусталиковой мембраны и передняя витрэктомия. Проводить хирургическое вмешательство следует при первых признаках формирования иридо-корнеального контакта.
Таким образом, повышение ВГД при РН может носить различный характер и требует дифференцированного подхода к диагностике, наблюдению и выбору тактики лечения.
Похожие Записи
« Результаты 20-летнего наблюдения II Всероссийская школа офтальмолога — наш отчет »
